降低蛋白質活性 抑制古柯鹼成癮

　【記者陳子彤綜合報導】美國密西根州立大學（Michigan State University）生理學助理教授A.J.羅賓遜（A.J. Robison）與其團隊15日發表一項研究，指出有新的方法治療古柯鹼成癮者，目前已完成動物實驗。

　伏隔核（Nucleus Accumbens）是大腦中掌管快樂、恐懼、成癮等重要作用的中樞，古柯鹼會刺激伏隔核中的細胞，增加兩種蛋白質的產量，一個是和成癮相關的DeltaFosB，另一個則是與學習有關的CaMKII。兩種蛋白質有互惠作用，會大幅度增加彼此在細胞中的產量和穩定度，而當DeltaFosB的產量增加時，會讓動物即使在沒有吸毒的情況下，仍然表現出和吸毒時一樣的行為。

　研究員以囓齒動物作為實驗對象，發現只要破壞CaMKII的功能，就可以影響DeltaFosB。羅賓遜表示，他們針對伏隔核中的CaMKII使用一種病毒載體，它會製造出抑制劑，阻止催化CaMKII的活性，並可能因此停止磷酸化DeltaFosB，打破兩者之間的互惠作用。

　至於是否會在破壞CaMKII時影響到學習功能，羅賓遜表示，CaMKII只有在海馬迴（Hippocampus）中的時候才會與學習有關，他們這次的實驗是針對伏隔核中的CaMKII，因此無法預測對學習能力是否有影響。

　陽明大學藥理學科暨研究所兼任教授潘懷宗表示，學習、記憶、成癮等的確有相關作用，理論上可以透過破壞蛋白質的方法降低成癮性，但目前的技術無法選擇性破壞成癮的部分，勢必會對其它功能有所傷害，而且成效不彰。