2013年3月21日 星期四

降低蛋白質活性 抑制古柯鹼成癮


 【記者陳子彤綜合報導】美國密西根州立大學(Michigan State University)生理學助理教授A.J.羅賓遜(A.J. Robison)與其團隊15日發表一項研究,指出有新的方法治療古柯鹼成癮者,目前已完成動物實驗。

 伏隔核(Nucleus Accumbens)是大腦中掌管快樂、恐懼、成癮等重要作用的中樞,古柯鹼會刺激伏隔核中的細胞,增加兩種蛋白質的產量,一個是和成癮相關的DeltaFosB,另一個則是與學習有關的CaMKII。兩種蛋白質有互惠作用,會大幅度增加彼此在細胞中的產量和穩定度,而當DeltaFosB的產量增加時,會讓動物即使在沒有吸毒的情況下,仍然表現出和吸毒時一樣的行為。

 研究員以囓齒動物作為實驗對象,發現只要破壞CaMKII的功能,就可以影響DeltaFosB。羅賓遜表示,他們針對伏隔核中的CaMKII使用一種病毒載體,它會製造出抑制劑,阻止催化CaMKII的活性,並可能因此停止磷酸化DeltaFosB,打破兩者之間的互惠作用。

 至於是否會在破壞CaMKII時影響到學習功能,羅賓遜表示,CaMKII只有在海馬迴(Hippocampus)中的時候才會與學習有關,他們這次的實驗是針對伏隔核中的CaMKII,因此無法預測對學習能力是否有影響。

 陽明大學藥理學科暨研究所兼任教授潘懷宗表示,學習、記憶、成癮等的確有相關作用,理論上可以透過破壞蛋白質的方法降低成癮性,但目前的技術無法選擇性破壞成癮的部分,勢必會對其它功能有所傷害,而且成效不彰。

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